Dutasterida 22

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dutasterida Dutasterida inhibe la 5a-reductasa de tipo 1 y tipo 2-5a-reductasa con IC50 de 6 nM y 7 nM, respectivamente. La dutasterida es 60 veces más potente que el Finasteride en su inicial Ki frente a la 5a-reductasa de tipo 1 y 5 veces más rápido en la inactivación de la enzima. [1] dutasterida inhibe (3) H-T de conversión a (3) H-DHT y, como se esperaba, inhibe la secreción de PSA y la proliferación inducida por T en las células LNCaP. Dutasterida también inhibe la secreción de PSA inducida por DHT y la proliferación celular con IC50 de 1 M en las células LNCaP. Dutasterida compite por la unión de la AR células LNCaP con una CI50 de 1,5 mM. Dutasterida (10-50 M) da como resultado la muerte celular mejorada, posiblemente por apoptosis, en medio libre de esteroides. [2] La dutasterida reduce la viabilidad celular y la proliferación celular en líneas celulares sensibles a andrógenos (LNCaP) y andrógenos que no responde (DU145) cáncer de próstata humano (PCA). resultados de dutasterida en los genes sobreexpresados ​​genes incluidos codifican para proteínas implicadas en la biosíntesis y el metabolismo de los andrógenos (HSD17B1; HSD17B3; CYP11B2), el receptor y el receptor de andrógenos andrógenos co-reguladores (AR; CCND1), y la transducción de señales (ErbB2; V-CAM; SOS1 ), mientras que, los genes underexpressed (KLK3; KLK2; DHCR24) son los genes regulados-andrógenos (args) en la célula sensible a los andrógenos (LNCaP). [3] La dutasterida inhibe ARNm FASN, expresión de la proteína y la actividad enzimática en células de cáncer de próstata. [4] Dutasterida (100 mg / kg / día) tiene próstatas aproximadamente la mitad de grande que los de ratas macho intactas tratadas con vehículo solo. La dutasterida es biodisponible por vía oral y debido a su mecanismo de acción que supera fácilmente la posible responsabilidad de ser la proteína plasmática> 99% se une. [1]