Dexametasona 71

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fosfato sódico de dexametasona, un esteroide adrenocortical sintético, es un polvo blanco o ligeramente amarillo cristalino. Es muy soluble en agua y es muy higroscópico. El peso molecular es 516,41. Se designa químicamente como 9-fluoro-11β, 17-dihidroxi-16α-metil-21- (fosfonooxi) pregna - sal disódica de 1,4-dieno-3,20-diona. La fórmula empírica es C 22 H 28 O 2 FNa 8 P y la fórmula estructural es: la inyección de fosfato de sodio de dexametasona es una solución estéril de fosfato sódico de dexametasona, y se suministra en 10 mg por ml. La dexametasona sodio fosfato de inyección 10 mg por ml es una solución estéril para uso intravenoso o intramuscular. Cada ml contiene: La dexametasona fosfato sódico equivalente a 10 mg de dexametasona Phos-fosfato; citrato de sodio anhidro 10 mg; metabisulfito de sodio 1 mg; alcohol bencílico 10 mg; agua para inyección en cantidad suficiente; pH se ajusta con ácido cítrico y / o NaOH, si es necesario. pH: 7,0 a 8,5 A. Por inyección intravenosa o intramuscular cuando la terapia oral no es factible: insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (hidrocortisona o la cortisona es la primera elección; análogos sintéticos pueden ser usados ​​en conjunción con mineralocorticoides en su caso, en la administración de suplementos de mineralocorticoides infancia es de particular importancia) Aguda insuficiencia suprarrenal (hidrocortisona o la cortisona es la droga de elección, la suplementación mineralocorticoide puede ser necesario, en particular cuando se utilizan análogos sintéticos) Antes de la operación, y en el caso de un traumatismo o una enfermedad grave, en pacientes con insuficiencia adrenal conocida o cuando la reserva adrenocortical es dudosa Choque que no responde a la terapia convencional si existe insuficiencia suprarrenal o se sospecha Hiperplasia suprarrenal congénita La hipercalcemia asociada con el cáncer Como terapia adyuvante para la administración a corto plazo (para ayudar al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en: La artritis reumatoide, incluyendo la artritis reumatoide juvenil (casos seleccionados pueden requerir dosis bajas de terapia de mantenimiento) La bursitis aguda y subaguda tenosinovitis aguda no específica artritis gotosa aguda La sinovitis de osteoartritis Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de Lupus eritematoso sistémico carditis reumática aguda dermatitis herpetiforme bullosa Severa eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson) dermatitis seborreica severa Control de las condiciones alérgicas severas o incapacitantes intratables a los ensayos adecuados de tratamiento convencional: La rinitis alérgica estacional o perenne Las reacciones de hipersensibilidad a medicamentos severos procesos agudos y crónicos alérgicos e inflamatorios que afectan al ojo y sus anexos, tales como úlceras marginales corneales alérgicas Herpes zoster oftálmico Iritis e iridociclitis inflamación del segmento anterior Uveítis posterior difusa y coroiditis El síndrome de Loeffler no manejable por otros medios tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada cuando se usa concurrentemente con la quimioterapia antituberculosa apropiada púrpura trombocitopénica idiopática en adultos trombocitopenia secundaria en adultos Adquirida (autoinmune) Anemia hemolítica Eritroblastopenia (anemia RBC) Congénita (eritroide) anemia hipoplásica Para el tratamiento paliativo de: Leucemias y linfomas en adultos La leucemia aguda de la infancia Para inducir la diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, del tipo idiopático o que debido al lupus eritematoso Para ayudar al paciente durante un período crítico de la enfermedad en: La meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente cuando se utiliza simultáneamente con la quimioterapia antituberculosa apropiada La triquinosis también con trastornos neurológicos o la participación de miocardio 13. Las pruebas de diagnóstico de la hiperfunción adrenocortical 14. Cerebral Edem un asociado con tumor primario o metastásico cerebro, craneotomía, o lesión en la cabeza. Uso en el edema cerebral no es un sustituto para la evaluación neuroquirúrgica cuidado y manejo definitivo como la neurocirugía u otra terapia específica. B. Por intra-articular o inyección de los tejidos blandos: Como terapia adyuvante para la administración a corto plazo (para ayudar al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en: La sinovitis de osteoartritis La bursitis aguda y subaguda artritis gotosa aguda tenosinovitis aguda no específica C. Por inyección intralesional: hipertrófica localizada, infiltrado, lesiones inflamatorias de: liquen plano, placas psoriásicas, granuloma anular y liquen simple crónico (neurodermatitis) lupus eritematoso cutáneo Necrobiosis lipídica diabética También puede ser útil en los tumores quísticos de una aponeurosis o tendón (ganglios). 3. Dosificación y administración la inyección de fosfato de sodio de dexametasona, 10 mg / mL es para uso intravenoso o intramuscular. la inyección de fosfato de sodio de dexametasona se puede dar directamente del vial, o se puede añadir a la inyección de cloruro de sodio o dextrosa inyección y administrada por goteo intravenoso. Las soluciones utilizadas para la administración intravenosa o dilución adicional de este producto deben estar libres de conservantes cuando se utiliza en el recién nacido, especialmente el bebé prematuro. Cuando se mezcla con una solución de infusión, se deben tomar precauciones estériles. Puesto que las soluciones de infusión generalmente no contienen conservantes, mezclas deben utilizarse dentro de las 24 horas. Los requerimientos de dosis son variables y deben individualizarse en base a la enfermedad Y LA RESPUESTA DEL PACIENTE. A. La inyección intravenosa e intramuscular La dosis inicial de la inyección de fosfato de dexametasona sodio varía de 0,5 a 9 mg al día dependiendo de la enfermedad a tratar. En las enfermedades menos graves dosis inferiores a 0,5 mg puede ser suficiente, mientras que en las enfermedades graves dosis puede ser necesaria mayor de 9 mg. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta la respuesta del paciente es satisfactoria. Si una respuesta clínica satisfactoria no se produce después de un período razonable de tiempo, interrumpir la inyección de fosfato sódico de dexametasona y transferir al paciente a otra terapia. Después de una respuesta inicial favorable, la dosis de mantenimiento adecuada debe ser determinado por la disminución de la dosis inicial en pequeñas cantidades a la dosis más baja que mantiene una respuesta clínica adecuada. Los pacientes deben ser observados de cerca en busca de signos que pueden precisar un ajuste de la dosis, incluyendo los cambios en el estado clínico resultantes de remisiones o exacerbaciones de la enfermedad, la capacidad de respuesta individual del medicamento, y el efecto del estrés (por ejemplo, cirugía, infección, trauma). Durante el estrés que puede ser necesario aumentar la dosis temporalmente. Si el fármaco va a ser detenido después de más de unos pocos días de tratamiento, por lo general debe hacerse gradualmente. Cuando se utiliza la vía de administración intravenosa, la dosis por lo general debe ser la misma que la dosis oral. En ciertas situaciones abrumadoras, agudas, que amenazan la vida, sin embargo, ADMINISTRACIÓN en dosis superiores a las dosis usuales puede justificarse, y puede ser en múltiplos de las dosis orales. La menor tasa de absorción por administración intramuscular debe ser reconocido. Hay una tendencia en la práctica médica actual para utilizar dosis altas (farmacológicos) de corticosteroides para el tratamiento de choque que no responde. Las siguientes dosis de la inyección de fosfato de sodio de dexametasona se han sugerido por varios autores: La administración de la terapia con corticosteroides de dosis alta se debe continuar sólo hasta que la condición del paciente se ha estabilizado y por lo general no más de 48 a 72 horas. Aunque las reacciones adversas asociadas con la dosis alta, el tratamiento con corticosteroides a corto plazo son poco frecuentes, puede producirse ulceración péptica. la inyección de fosfato de sodio de dexametasona se administra generalmente inicialmente en una dosis de 10 mg por vía intravenosa, seguido de cuatro mg cada seis horas por vía intramuscular hasta que los síntomas de subside edema cerebral. La respuesta se observó generalmente dentro de 12 a 24 horas y la dosis puede ser reducida después de dos a cuatro días y de forma gradual durante un período de cinco a siete días. Para el tratamiento paliativo de pacientes con tumores cerebrales inoperables recurrente o, la terapia de mantenimiento con dos mg dos o tres veces al día puede ser efectiva. Trastornos agudos alérgicas En aguda, trastornos alérgicos autolimitados o exacerbaciones agudas de enfermedades alérgicas crónicas, se sugiere el siguiente esquema de dosificación combinación de la terapia parenteral y oral: la inyección de fosfato de sodio de dexametasona, 4 mg / ml; primero días, 1 o 2 ml (4 o 8 mg), por vía intramuscular. comprimidos de fosfato sódico de dexametasona, 0,75 mg; días segundo y tercero. 4 comprimidos en dos dosis divididas cada día; cuarto día . 2 comprimidos en dos dosis divididas; quinto y sexto día. 1 comprimido al día; séptimo día, ningún tratamiento; octavo día, visita de seguimiento. Este programa está diseñado para garantizar un tratamiento adecuado durante episodios agudos, y reducir al mínimo el riesgo de sobredosis en los casos crónicos. B. intraarticular, intralesional e Inyección de tejidos blandos Intraarticulares, intralesionales y tejidos blandos inyecciones se emplean generalmente cuando las articulaciones o las áreas afectadas se limitan a uno o dos sitios. Dosificación y frecuencia de la inyección varía en función de la condición y el sitio de la inyección. La dosis habitual es de 0,2 a 6 mg. La frecuencia suele oscilar entre una vez cada tres a cinco días a una vez cada dos o tres semanas. la inyección intraarticular frecuente puede causar daños en los tejidos articulares. Algunas de las dosis individuales habituales son: la inyección de fosfato sódico de dexametasona está especialmente recomendado para su uso en conjunción con uno de los esteroides, menos solubles de acción prolongada para intraarticular e inyección de tejidos blandos. La talidomida. La co-administración de talidomida con la inyección de fosfato sódico de dexametasona debe ser empleado con precaución, como necrólisis epidérmica tóxica se ha reportado con el uso concomitante. La aspirina debe usarse con precaución en combinación con corticosteroides en hipoprotrombinemia. Citocromo P450 3A4 (CYP 3A4) inductores enzimáticos. tales como la fenitoína. barbitúricos (por ejemplo, fenobarbital), carbamazepina. y rifampicina puede aumentar el aclaramiento metabólico de los corticosteroides que resulta en la disminución de los niveles en sangre y la actividad fisiológica disminuido, por lo que requiere un aumento de la dosis de corticosteroides. Los inductores de CYP 3A4. La dexametasona es metabolizada por CYP 3A4. La administración concomitante de dexametasona con inductores de CYP 3A4 (como se indica más arriba) tiene el potencial de dar lugar a concentraciones plasmáticas reducidas de dexametasona. Además, la administración concomitante de dexametasona con inhibidores conocidos de CYP 3A4 (por ejemplo, ketoconazol. Antibióticos macrólidos como la eritromicina) tiene el potencial de provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas de dexametasona. Efectos de otros fármacos sobre el metabolismo de dexametasona pueden interferir con las pruebas de inhibición con dexametasona, los cuales deben ser interpretados con precaución durante la administración de dichos fármacos. La dexametasona es un inductor moderado del CYP 3A4. La co-administración de dexametasona con otros fármacos que son metabolizados por el CYP 3A4 (por ejemplo, indinavir. Eritromicina) puede aumentar el espacio libre, lo que resulta en la disminución de las concentraciones plasmáticas. Fenitoína. En la experiencia post-comercialización, se han recibido informes de ambos aumentos y disminuciones en los niveles de fenitoína con dexametasona coadministración, dando lugar a alteraciones en el control de las convulsiones. El ketoconazol. Aunque ketoconazol pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de dexametasona por inhibición del CYP 3A4, ketoconazol por sí solo puede inhibir la síntesis de corticosteroides suprarrenales y puede causar insuficiencia suprarrenal durante el tratamiento previo con corticosteroides (ver Advertencias). La efedrina puede mejorar el aclaramiento metabólico de los corticosteroides, dando como resultado niveles en sangre disminuidos y la actividad fisiológica disminuido, por lo que requiere un aumento de la dosis de corticosteroides. La indometacina. Los resultados falsos negativos en la prueba de supresión de dexametasona (DST) en los pacientes tratados han sido reportados con indometacina. Por lo tanto, los resultados del horario de verano deben ser interpretados con precaución en estos pacientes. Los anticoagulantes orales. El tiempo de protrombina debe revisarse con frecuencia en los pacientes que reciben corticosteroides y anticoagulantes cumarínicos, al mismo tiempo debido a informes de que los corticosteroides han alterado la respuesta a estos anticoagulantes. Los estudios han demostrado que el efecto usual producida por la adición de los corticosteroides es la inhibición de la respuesta a las cumarinas, aunque ha habido algunos informes contradictorios de potenciación no justificados por los estudios. Reductor de potasio diuréticos. Cuando los corticosteroides se administran de forma concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, los pacientes deben ser vigilados estrechamente en el desarrollo de la hipopotasemia.